Здоровье нации
Детские болезни
Сердечно-сосудистые заболевания
Вредные привычки
Травмы
Простудные заболевания
СПИД
Грипп
Кардиология
Гепатит
Патологические роды
Вирусы
Психотерапия
Генетические заболевания
Банк пуповинной крови
Эндокринология
Стоволовые клетки
Нанотехнологии в медицине
Вакцинация
Ветеринария
Кариес
Нетрадиционная медицина
Диета
Наркозависимость
Педиатрия
Охрана здоровья
Страхование
Урология
Алкоголизм
Профилактика заболеваний
Геронтология
Генетика
Донорство
Самолечение
Медицинская практика
Аллергены
Вегетарианство
Отравление
Медицинское образование
Женские болезни
Беременность и роды
Похмелье
Псориаз
Парадонтоз
Резус конфликт

- Для выполнения упражнения нужно сесть на пол и опираясь на руки аккуратно лечь спиной на массажное устройство «ИСЦЕЛИТЕЛЬ» так, чтобы позвоночник оказался между сферическими роликами.

ЧТО ТАКОЕ ВЕНЫ?

Основная функция кровообращения – снабжение органов и тканей организма кислоро- дом и питательными веществами. Вены – это транспортные сосуды, обеспечивающие венозный кровоток. По венам кровь течет от органов и конечностей к сердцу и легким после передачи тканям кислорода и питательных веществ. В легких кровь обогащает- ся кислородом и по артериям поступает к тканям. Здоровые вены обеспечивают правильный отток венозной крови от нижних конеч- ностей. Это позволяет нам чувствовать легкость в ногах даже при значительных физических нагрузках. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ Венозная кровь с помощью венозных клапанов и работы икроножных мышц подни- мается вверх к сердцу. Когда вены не справляются со своей функцией, наши ноги быстро устают, отекают, причиняют нам массу неудобств, становятся источником дискомфорта и боли. Эти признаки свидетельствуют о том, что у человека разви- вается хроническая венозная недостаточность (далее – ХВН). Если вены растягиваются, а клапаны не удерживают возврат крови, то на- чинается варикозное расширение вен (далее – ВРВ). На первых порах оно проявляется «паутинками» и сосудистыми «звездочками», которые врачи на- зывают «телеангиоэктазиями». Если не начать своевременное лечение, за- болевание неминуемо приведет к выступающим синим венам и варикозным узлам. При дальнейшем развитии болезни кожа приобретет бурый оттенок и покроется трофическими язвами. Заболевания вен могут появиться у каждого из нас. Вот только некоторые факторы, приводящие к развитию хронической венозной недостаточности и варикозному расширению вен: ••• сидячая работа или работа «на ногах», ••• беременность, ••• наследственность, ••• поднятие тяжестей, ••• тесная обувь и обувь на каблуке, ••• избыточный вес, ••• курение и алкоголь. Одним из важнейших факторов риска по заболеваниям ХВН и ВРВ являет- ся плоскостопие, именно потому врачи так часто назначают одновременное применение компрессионного трикотажа и ортопедических стелек. ТРЕВОЖНАЯ СТАТИСТИКА: По статистике, варикозным расширением вен болеют 25% жителей нашей планеты, 30% женщин цветущего возраста, 50% рожавших женщин и 25% мужчин старше 40 лет. Миллионы людей страдают от хронической венозной недостаточности, не подоз- ревая, что это серьезное сердечно-сосудистое заболевание, осложнения которого в виде тромбоза и эмболии могут привести к самым трагическим исходам. При этом защитить вены от варикозной болезни значительно проще, чем счита- ют многие, необходимо лишь следить за здоровьем своих ног и регулярно поль- зоваться медицинскими эластичными компрессионными колготами, чулками или гольфами. Кроме того, врачи рекомендуют заниматься специальной гимнастикой или плаванием.

Источник

Ученые обнаружили фермент "выключающий" ожирение

Ученые обнаружили у мышей фермент, "выключение" которого методами генной инженерии позволяло животным сохранять нормальный вес, несмотря на то, что они питались пищей с высоким содержанием жира и были генетически предрасположены к ожирению, говорится в статье, опубликованной на сайте журнала Nature Medicine.

"Мы открыли в жировых клетках новый фермент, который является ключевым регулятором жирового обмена и массы тела, обнаружив многообещающий пути для поиска средств для лечения ожирения", - говорит ведущий автор исследования, профессор университета Беркли в Калифорнии Хэй Сук Сул (Hei Sook Sul). Его слова приводятся в сообщении университета.

Авторы статьи обнаружили фермент - специфичную для жировой ткани фосфолипазу A2 (AdPLA), - который запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2 (PGE2). Этот простагландин подавляет расщепление жира.

В эксперименте мыши, у которых был "выключен" ген, ответственный за выработку AdPLA, сравнивались с контрольной группой нормальных мышей.

В возрасте около трех недель всем мышам давали неограниченное количество очень жирной и вкусной пищи. Наличие или отсутствие фермента не повлияло на аппетит, так как обе группы животных съедали одинаковое количество пищи. Однако по мере взросления мышей расхождения в скорости набора веса становилось очевидным.

В возрасте 64 недель - возраст начала старения у лабораторных мышей - животные, лишенные фермента AdPLA, весили в среднем 39,1 грамма (вес типичный для мышей, находящихся на диете с низким содержанием жира), в то время как контрольные мыши весили почти в два раза больше - 73,7 грамма.

Ученые проверили также, может ли отсутствие AdPLA предотвратить генетически обусловленное ожирение у мышей.

Они сравнили мышей, у которых отсутствовал отвечающий за чувство насыщения гормон лептин, с животными, у которых не было и лептина, и фермента AdPLA. Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши, и у них очень быстро разивается ожирение.

В эксперименте "безлептиновые" мыши съедали в среднем 5 граммов пищи в день, в то время как мыши у которых отсутствовал и лептин, и фермент AdPLA съедали 7,5 грамма. Нормальные мыши съедают в среднем 2-3 грамма пищи в день. В возрасте 17 недель мыши из первой группы весили 75 граммов, в то время как грызуны из второй группы - менее 35 граммов.

Исследователи установили, что уровень фермента AdPLA увеличивался после еды, препятствуя распаду жира, и снижался во время голодания, способствуя расщеплению жира. Они также установили, что уровень AdPLA был выше у мышей с ожирением.

Ранее ученые полагали, что главную роль в управлении жировым обменом играет эндокринная система, в первую очередь гормоны. Новое исследование показывает, что в регуляции процесса участвуют вещества в самой жировой ткани.

Авторы исследования предупреждают, что прежние открытия, касавшиеся жирового обмена и регуляции аппетита у мышей, не всегда успешно переносились на человеческий организм. Хотя некоторые люди также имеют мутации в генах, кодирующих фермент AdPLA, влияние этой мутации на человека еще предстоит исследовать.

Однако открытие влияния фермента AdPLA на жировой обмен может помочь открыть новые методы борьбы с ожирением.


© 2009 Массажер нового поколения Исцелитель - лечение спины, позвоночника, остеохондроза, сколиоза, люмбаго, спондилеза, ишиаса.