- Для выполнения упражнения нужно сесть на пол и опираясь на руки аккуратно лечь спиной на массажное устройство «ИСЦЕЛИТЕЛЬ» так, чтобы позвоночник оказался между сферическими роликами.
- Американцы создали молекулу, подталкивающую к "самоубийству" раковые клетки
- Детская смертность за 20 лет сократилась в мире на 27 процентов
- Полезные свойства черники
Защита от мегаполиса
Население мегаполисов живет на 10 лет меньше, чем жители маленьких городов и деревень. В чем вредность жизни в больших центрах? И как от нее защититься?
1. Снижение иммунитета
В чем проявляется:часто болеете инфекциями, есть склонность к аллергии.
Это характерно для жителей больших промышленных городов. ВИнституте иммунологии РАМНуже много лет ведется мониторинг иммунитета населения в разных регионах страны. Там составили карты иммунного статуса населения России. На них четко прослеживается снижение иммунитета жителей мегаполисов под влиянием загрязнения окружающей среды. И в первую очередь от загрязнения воздуха. Ведь мегаполисы тем и отличаются, что в них живет больше людей, работает больше производств, ездит больше машин. Все это приводит к тому, что растет загрязнение воздуха выхлопами и выбросами производств. Кроме того, быстрее распространяются инфекции из-за высокой скученности населения, как в Москве, когда добираться на работу и с работы приходится буквально впритык к чужим телам или машинам. Поэтому в крупных промышленных центрах – Москве, Санкт-Петербурге, Челябинске – жители гораздо чаще страдают инфекцией воздушных дыхательных путей, а также от аллергии. Аллергия – ведь это тоже реакция иммунитета на чужеродные вещества.
По мнениюдиректора НИИ иммунологии, академика РАМНРахима Хаитова, наиболее опасный для иммунитета фактор – вредные вещества, с которыми человек имеет дело на работе. Если человек работает на вредном производстве, например на металлургическом заводе или ТЭЦ, или живет на расстоянии не более километра от него, иммунитет у него снижен заведомо. На втором месте – загрязнение воздуха автомобильным транспортом. В Москве нет, к примеру, экологически чистых районов – если рядом с домом нет вредных производств, но проходят крупные автомагистрали, то влияние их на иммунитет будет не меньшим.
Защита
Старайтесь предупреждать инфекции, делайтепрофилактические прививки, в период эпидемий избегайте больших скоплений людей.
Применяйтеиммуномодулирующие препараты, особенно для профилактики гриппа – настойку эхинацеи, арбидол, по назначению – миелопид.
Регулярно пейте курсамивитамины С и Е, укрепляющие иммунитет.
Старайтесь оборудовать свой дом так, чтобы он был свободным от всего, что повышаетриск аллергии: скоплений пыли, пуховых подушек, вещей из натуральной шерсти. Всему этому сегодня есть замена из современных синтетических материалов.
2. Дефицит микроэлементов
В чем проявляется:быстро устаете, к концу дня плохо соображаете, раздражаетесь от пустяков.
Доктор медицинских наук сотрудникИнститута микроэлементовпри ЮНЕСКООльга Громовасчитает, что эти неприятности у жителей больших городов – отдефицита магния или железа. Основной признак дефицита магния – повышенная чувствительность, нервозность. Что же касается дефицита железа, то для него характерны ухудшение памяти и изменение характера.
Кроме того, выхлопные газы автомобилей насыщают воздух, которым мы дышим, свинцом и марганцем. Свинец опасен тем, что «мешает» нашему организму усваивать в достаточном количестве йод, а Россия и без того относится к странам, в которых серьезныйдефицит йода. Избыток же марганца опасен тем, что, во-первых, может вызвать болезнь Паркинсона, а во-вторых, способствует развитию дефицита железа.
Кроме того, для деловых людей в большом городе характерендефицит селена. Особенно он важен в возрасте между 42 и 49 годами: состояние организма в этот период определяет, насколько долгую и «качественную» жизнь человек проживет.
Нехватка в организме жителей мегаполисовцинка, очень важного в формировании иммунитета, приводит к повышенному риску развития алкоголизма: с помощью цинка происходит утилизация алкоголя в безопасные продукты.
Защита
Чтобы избежать магниевого дефицита, включайте в рацион черный шоколад, какао, всевозможные орехи, апельсины и бурые водоросли – спирулину, например.
Чтобы избежать дефицита цинка, ешьте проростки пшеницы, семечки, фисташки, яйца, икру (причем любую икру, а не только черную или красную), молоки осетровых. Лидером же по содержанию цинка являются устрицы. При дефиците цинка, особенно хроническом, можно принимать цинковые добавки: сульфат цинка, аспаргинат цинка.
Употребляйте только йодированную соль – она сейчас есть в любом супермаркете.
Чтобы подкормить организм селеном, не забывайте о капусте брокколи, кукурузе, пшеничной каше, ржаном хлебе. Кроме того, при селеновом дефиците можно принимать обычные поливитаминные комплексы, которые можно купить в любой аптеке.
Дефицит железанужно предупреждать блюдами из мяса, печени. Однако эффективное усвоение железа возможно только в кислой среде, поэтому так полезно поливать мясо соком лимона или лайма, запивать сухим вином или кислым соком. Причем учтите, что углеводы – хлеб в котлетах, тесто в пельменях и беляшах, а также молоко и яйца ухудшают усвоение железа.
3. Психологическая напряженность
В чем проявляется:частые перепады настроения, агрессивность, усталость от общения.
Психологи давно заметили, что в мегаполисах люди общаются совершенно иначе, чем в небольших населенных пунктах, где каждый житель играет свою значимую роль в маленькой «истории» поселка или городка, а соседи знают несколько поколений. В мегаполисе люди чаще испытывают стрессы, больше общаются с представителями других наций и уроженцами других городов. Такое «смешение жанров», хотя и таит в себе новые возможности для роста, создает определенную психологическую напряженность. По мнениюИгоря Кузнецова, сотрудникаНИИ социологии РАН, уроженцы небольших городков, приехавшие в большой город, привыкли жестко ориентироваться на традиционную жесткую систему правил и норм, в мегаполисе же нормы и правила многообразны и часто нечетки. Эта ситуация порой порождает внутренние конфликты, рост социальной напряженности, желание отмежеваться от «других».
Как считает кандидат биологических наукАнна Нестеренко, все усложняется тем, что человеку как биологическому виду вообще не полезно находиться в густом скоплении себе подобных. У крупных млекопитающих существуют свои территории, где они проживают либо парами и семьями, либо стаями, включающими десятки, но никак не сотни особей. Даже наиболее «общительные» из человекообразных обезьян образуют такие стаи и ревностно охраняют свою территорию от «чужих». Человеку в мегаполисе приходится постоянно разрушать в себе этот инстинкт, заложенный природой, хотя он у него существует: обратите внимание, как люди заполняют пустой вагон – они стремятся в первую очередь сесть на те места, где рядом нет соседа! А в мегаполисе люди вынуждены в транспорте, на работе, а зачастую и дома буквально упираться друг другу в бок. Все это способствует росту агрессивности и скрытых комплексов и, конечно, не улучшает психическое здоровье. Еще одно наблюдение американских психологов: рассматривание однотонного поля, равномерно размеченного одинаковыми элементами (многоэтажные дома с окнами), вызывает у человека и животных приступы агрессии и немотивированной тоски.
Защита
Старайтесь и дома и на работе организовать свое личное пространство.
Почаще ходите в картинные галереи и на выставки, выезжайте на природу, чтобы ваши глаза и уши хоть на какое-то время отключились от урбанистической среды.
По возможности устраивайте себе полчаса, час, день «наедине с собой» – это необходимо для психики любого человека!
Влияние ксилита в составе зубных паст на микробную адгезию
В 1890 немецкий химик профессор Эмиль Фишер и его ассистент Рудольф Штахель выделили из древесины бука новое соединение, которое назвали ксилит (Xylit), это слово является однокоренным греческому xylon (срубленное дерево), на англ. xylem.
Позднее, в 1902 году за разнообразные химическиедостижения доктор Фишер был награждён Нобелевской премией по химии.
Почти одновременно с Фишером (1891), французский химик M.Г. Бертран сумел выделить сироп ксилитола из зёрен пшеницы и овса. Оба исследователя могут считаться первооткрывателями ксилита, так как работы выполнялись независимо и были опубликованы практически одновременно. [1] Только спустя 70 лет, с 1960-х годов началось практическое использование ксилита, как пищевой добавки и подсластителя [2].
Ксилит, как компонент многих фруктов и овощей является традиционным компонентом пищевого рациона человека. [3]
Таблица 1.Содержание ксилита в некоторых фруктах и овощах
Ксилит известен, прежде всего, как заменитель сахара, обладающий кариесстатическим действием. Применение ксилита в составе жевательных резинок приводит к уменьшению количества зубного налета и уменьшению количества Str.mutans в составе зубного налета [1, 4].
При оценке пассивного влияния сахарозаменителей, речь идет об их ферментации бактериями зубного налета, включая кариесогенные бактерии типа Str.mutans и Str.sorbinus. Сравнительные исследования показали, что среди всех полиолов ксилит наименее ферментируемый,соответственно он не является субстратом для образования кислот, рН зубного налета остается нейтральным и риск деминерализации эмали при его использовании отсутствует [3, 5-8]. В случае, когда речь идет о появлении нарушений нормального метаболизма кариесогенных бактерий под влиянием ксилита, можно говорить об активных противокариозных свойствах. Например, было установлено, что, ксилит подавляет метаболизм сахаров зубным налетом. В экспериментах in vitro было показано, что ксилит ингибирует рост Str.mutans в присутствии глюкозы, и снижает образование кислых продуктов [2, 9-12].
Установлено, что подавление ксилитом бактериального роста и кислотопродукции является дозозависимым, в частности, при использовании жевательной резинки в зависимости от концентрации ксилита уменьшается количество Str.mutans в слюне и число колоний Str.mutans. [1, 4, 13, 14]
Чувствительность к ксилиту у различных бактерий, формирующих зубной налет, существенно различается. (Таблица 2) S. mutans составляет только часть бактериальной флоры зубного налета, поэтому ксилит не ингибирует производство кислых продуктов в присутствии глюкозы полностью.
Таблица 2.Чувствительность различных микроорганизмов полости рта к ксилиту в присутствии глюкозы (С.Vadeboncoeur at al., 1983)
Установлено, что ксилит включается в обменные процессы бактерий через фруктозотрансферазную систему. В бактериальных клетках ксилит превращается в ксилитол-5-фосфат. Предполагают, что внутриклеточное накопление ксилитол-5-фосфат ингибирует гликолитические ферменты и бактериальный рост. [2, 15-19]
Антибактериальное влияние ксилита затрагивает не только стрептококки. При изучении влияния ксилита на бактерии Clostridium butyricum и Lactobacillus bulgaricus, так же было продемонстрировано замедление кислотопродукции этими бактериями. [20] Выявлено, что ксилит ограничивает рост Porphyromonas gingivalis. При использовании ксилита в концентрации 20% рост P. gingivalis ингибируется полностью. [21]
Необходимо отметить существование бактерий, резистентных к ксилиту. Было исследовано влияние ксилита на рост различных ацидогенных микроорганизмов полости рта в присутствии глюкозы.
Ксилитолингибировал рост девяти штаммов S.mutans из десяти. Рост lactobacilli, Actinomycetes, и другие Streptococci, кроме S. sanguis 10556, не ингибировался (Таблица 2). Известно, [11] что частое применение ксилита сопровождается пропорциональным увеличением в полости рта количества S. mutans, резистентных к ксилитолу. [4] При регулярном использовании ксилита in vivo происходит естественный отбор в пользу ксилитрезистентных микроорганизмов. [6, 24]
Сегодня известно, что возникновение резистентности к ксилиту связано с инактивацией гена fxpC, который является фактором транскрипции мРНК. У ксилитрезистентных бактерий отмечается очень низкий уровень активности фруктозо-фосфотрансферазы и очень низкая ксилитолфосфорилирующая способность по сравнению со штаммами, чувствительными к ксилиту. В результате, ксилит не проникает внутрь клетки и накопление ксилитол-5-фосфата не происходит. Введение во внешнюю среду бактерий ксилитол-5-фосфата показало, что чувствительность к токсическому действию этого вещества у бактерий остается. [25]
В длительном (с 1982 по 1988 гг.) клиническом исследовании эффективности ксилитсодержащих резинок, тем не менее, было выявлено снижение титра Str.mutans на контактных поверхностях моляров в течение всего периода наблюдений, и этот показатель коррелировал со снижением прироста кариеса на этих участках зубов [26].
Отсюда, возникает предположение, чтоспецифические изменения состава микрофлоры в сторону ксилитрезистентных штаммов могут происходить в сторону отбора бактерий, с пониженной вирулентностью. Изменения оральной микрофлоры и сниженный риск кариеса, возникшие в период регулярного потребления ксилита, сохраняются, как минимум, в течение четырех лет после исчезновения ксилита из рациона.
В ряде микробиологических исследований было установлено, что ксилитрезистентные бактерии выявляются преимущественно в слюне, и существенно реже в зубном налете. В литературе высказывается точка зрения, что мутировавшие бактерии обладают меньшей способностью к адгезии (т.е. хуже прикрепляются к поверхности эмали и образуют менее прочные связи внутри колоний), в связи с чем, и выявляются преимущественно в слюне. [27].
В работе M.C. Badet (2007) были подготовлены биопленки шести бактериальных культур (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Lactobacillus rhamnosus, Actinomyces viscosus, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum) на пластинах гидроксиапатита в соответствии с Цюрихской моделью. Ксилитол тестировали в концентрациях 1% и 3%. В собранной биопленке наблюдалось ингибирование различных культур включенных в эту биопленку. Это исследование показывает, что ксилит способен ингибировать формирование мультивидовых биопленок [22]. Способность ксилита при использовании в высоких концентрациях влиять на адгезию стрептококков описана и другими исследователями [28, 23]. Способность ксилита подавлять адгезию при его использовании в составе зубных паст ранее не изучалась.
Установление взаимодействия между патогенном и клеткой-мишенью в результате бактериальной адгезии является определяющим звеном в ходе инфекционного процесса.
Прикрепление и последующее размножение микроорганизмов с образованием микроколоний и/или пленки обеспечивает им более выгодные условия существования, связанные, в частности, с противодействием механическому удалению бактерий из макроорганизма. Доказано, что адгезивность болезнетворных микроорганизмов часто коррелирует с их патогенностью и вирулентностью [29, 30, 31, 32 ].
Молекулярный механизм бактериальной адгезии является универсальным для патогенных и комменсальных форм, что подтверждено на примере микрофлоры верхних дыхательных путей, нижних отделов пищеварительного и мочеполового трактов [33]. Основой взаимодействия любых биологических систем и межклеточных коммуникаций служит лиганд-рецепторное узнавание [34, 35], при котором меньший по размерам и молекулярной массе участник называют лигандом (например, поверхностные структуры клеточной стенки бактерий), а его более крупный комплементарный партнер — рецептором (например, сайты связывания на цитолемме эукариотической клетки).
Лиганды и рецепторы представляют собой полимеры гликолипидной или гликопротеинной природы, состоящие из множественных копий уникальных в каждом случае субъединиц и определяющие тропизм различных патогенов к своим клеткам-мишеням [36]. Именно последнее обстоятельство способствует колонизации бактериями тканей макроорганизма с повышенной плотностью рецепторов [35].
In vivo на процесс адгезии существенное влияние оказывают растворенные компоненты биологических жидкостей и секретов, с которыми патогены чаще встречаются до контактов с клетками-мишенями и которые по химическому строению аналогичны клеточным рецепторам. Orksov a. Birch-Anderson (1980) [37] продемонстрировали, что Е. coli адгезируют к муцину слюны раньше, чем к эпителию ротовой полости. Способностью адсорбировать белковые компоненты слюны обладают стрептококки полости рта (Streptococcus sanguis, S. Mitis, S. Salivarius). [38]
Показатели адгезии как многофакторного процесса зависят от большого числа условий, как со стороны бактерий, так и макроорганизма. Известно, что видовая принадлежность в значительной степени характеризует адгезивные свойства бактерий. Так, Streptococcus mutans практически не фиксируется на эпителиоцитах языка и щек, но необратимо прикрепляется к поверхности зубов [39]. Arbuthnott a. Smith (1979)[31] отмечают, что адгезивность St. pyogenes к эпителиальным клеткам ротовой полости в 6 раз выше, чем у Е. coli. Для целого ряда микроорганизмов показана прямая связь степени гидрофобности клеточной поверхности и адгезивности. Так, St. aureus из гнойных очагов более гидрофобен, чем из окружающей среды, полости носа, поверхности кожи [30].
К факторам, влияющим на адгезивные свойства тканей и клеток хозяина, относится индивидуальное состояние пациента: высокая степень колонизации эпителиоцитов ротовой полости Str. pyogenes у больных различными воспалительными заболеваниями, снижение этого показателя у носителей и практически полное отсутствие у здоровых людей [30]. Существует разница в прикреплении микроорганизмов к разным участкам в пределах одного макроорганизма. Для Str. salivarus и St. aureus нижняя поверхность языка рассматривается как богатая рецепторами зона и наиболее благоприятная для инвазии область [39]. На вариабельность рецепторного аппарата эпителиоцитов может оказывать влияние и гетерогенность клеточной популяции, обусловленная физиологическими изменениями поверхностных структур клеток при дифференциации или старении. Патологические изменения тканей макроорганизма создают дополнительные условия, способствующие адгезии микроорганизмов [40].
Изучение молекулярной природы лиганд-рецепторных комплексов, образующихся при взаимодействии различныхбактерий с соответствующими им клетками-мишенями, а также факторов, влияющих на процесс адгезии in vivo и in vitro, позволяет разработать профилактические меры, направленные на подавление ранних этапов инфекционного процесса.
В основе поисков антиадгезивных препаратов (к которым относят и ) лежит создание эффективных препятствий с разнообразными механизмами действия при установлении взаимодействия между лигандами и рецепторами. Одним из наиболее известных механизмов, с учетом которого осуществляется подбор ингибиторов процесса адгезии, является введение в систему бактерии – эукариотические клетки растворимых веществ, конкурирующих с лигандами или рецепторами за места связывания на клеточных поверхностях [35].
При этом все растворимые соединения можно разделить на две группы, способные реагировать либо с бактериальными, либо с эукариотическими клетками. Избирательное связывание лигандов микроорганизмов предпочтительнее, так как в меньшей степени влияет на рецепторный аппарат клеток-мишеней, а через него на самые разнообразные процессы в тканях макроорганизма [41].
К настоящему времени известны многочисленные экспериментальные доказательства того, что применение природных или синтетических аналогов клеточных рецепторов и компонентов тканевых жидкостей способно значительно снизить, а в отдельных случаях и полностью предотвратить прикрепление микроорганизмов к клеткам хозяина [35, 41, 42]. Установлены факты взаимодействия бактериальных лигандов с белками, гликопротеинами плазмы крови (иммуноглобулинами классов А и G, р2-микроглобулином, фибриногеном, фибронектином, альбумином, трансферрином, а также некоторыми другими [30, 42, 43], мочи (ТН-белком) [44, 45], слюны (муцином, агглютининами) [46], что позволило использовать большинство из перечисленных выше соединений в экспериментальных и клинических условиях в качестве ингибиторов бактериальной адгезии.
Г.Е. Афиногенов, д.м.н., профессор, А.Г. Афиногенова, к.ф.н., Е.Н. Доровская, ФГУ «РНИИТО им.Р.Р.Вредена Росздрава», Санкт-Петербург; С.К. Матело, ген. директор группы компаний «Диарси»
